La longevità dipende dalle sirtuine e dai mitocondri

La longevità dipende dalle sirtuine e dai mitocondri

Già nel 1935 un gruppo di ricercatori della Cornell University di New York dimostrarono che i topi più longevi seguivano una dieta con il 30-40% in meno di calorie e vivevano il 50% in più dei coetanei che si cibavano in modo standard. Non solo, il 50% dei topi longevi non moriva di malattie degenerative ma semplicemente per cause naturali.
L’esattezza di questa teoria trova riscontro nelle popolazioni più longeve del pianeta come a Okinawa, un’isola giapponese, dove molti raggiungono i 100 anni senza malattie degenerative, oppure Vilcabamba in Equador, dove si arriva in ottima salute anche a 110 anni o in Ogliastra dove numerose persone lavorano i campi o allevano animali fino alla soglia dei 100 anni di vita.
Qual’é il meccanismo biologico che mette in relazione la restrizione calorica con la longevità?
La restrizione calorica induce una sostituzione più rapida dei mitocondri danneggiati evitando l’apoptosi cellulare e la comparsa delle cellule senescenti. L’apoptosi viene indotta dal peggioramento della funzionalità mitocondriale che, a sua volta, genera un eccesso di radicali liberi, inducendo la cellula al suicidio. Questo fatto obbliga alla replicazione la cellula più vicina con accorciamento dei telomeri della stessa, comparsa di una fase senescente e accorciamento della vita.
La stimolazione alla genesi di altri mitocondri permette invece la sostituzione di quelli maggiormente danneggiati, ottenendo il miglioramento della respirazione cellulare e la riduzione dei radicali liberi. Virtualmente, se riuscissimo a produrre sempre nuovi mitocondri, le nostre cellule non morirebbero mai, non ci sarebbe diminuzione dei telomeri e si allontanerebbe la senescenza.
Il meccanismo di attivazione della riparazione dei mitocondri, avviene tramite molecole chiamate “sirtuine”.
Le sirtuine sono proteine che aumentano la Pgc1-alfa, un gene capace di stimolare la crescita di nuovi mitocondri.
Molte ricerche dimostrano che la cellula, quando ha un calo di produzione energetica, attiva le sirtuine come se intuisse il bisogno di produrre più energia.
Immaginiamo che una cellula abbia 100 mitocondri e che ognuno di essi produca 34 ATP al minuto. Ciò significa che il consumo della cellula si attesta su 3.400 ATP al minuto.
Se la produzione energetica subisse un calo, come farebbe la cellula a reintegrare l’energia di cui ha bisogno?
La cellula attiva allora le sirtuine che stimolano la produzione di nuovi mitocondri che producono la quantità di energia che gli serve eliminando quelli danneggiati/invecchiati, che avrebbero prodotto più radicali liberi.
Che cosa succede quando ingeriamo un eccesso di zuccheri semplici o complessi?
Come abbiamo detto altre volte, l’insulina obbliga le cellule a far entrare il glucosio nel citosol, attivando così il sistema energetico alternativo detto glicolisi.
Se la cellula è programmata ad avere un certo numero di mitocondri in base alla necessità energetica, cosa succede quando è costretta a produrre un surplus di energia dalla glicolisi?
Si ottiene una super produzione energetica che impedisce alla cellula di comprendere se ci sono dei mitocondri danneggiati che vanno sostituiti. Quando questo accade, i mitocondri inefficienti producono molti radicali liberi con danno alla cellula (nucleo e membrana) deterioramento dei mitocondri e aumento dell’apoptosi.
Alcune ricerche scientifiche hanno accertato che l’insulina inibisce le sirtuine e quindi di riduce la produzione di nuovi mitocondri.
Al contrario, un’alimentazione con pochissimi carboidrati obbliga le cellule alla manutenzione costante dei mitocondri, sostituendo quelli invecchiati o mal funzionanti. Per tale motivo la restrizione calorica, induce attivazione delle sirtuine, aumenta la vita delle cellule e dell’individuo di cui fanno parte.

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